Szczególne oddziaływanie matczynej diety na potomstwo określono mianem piętna pokarmowego.

Otyłość stała się najczęściej występującą chorobą cywilizacyjną XXI wieku. Jest to stan nagromadzenia się tkanki tłuszczowej w wyniki długotrwale przyjmowanego nadmiaru energii z pożywieniem. Sytuacja taka stanowi zagrożenie dla zdrowia i życia człowieka. Według WHO otyłość osiąga rozmiary epidemii w krajach rozwiniętych, a nawet rozwijających się. Uznaje się ją za problem zdrowotny, dotyczący nie tylko dorosłych, ale także dzieci i młodzieży (Karami i in. 2018).

Niekiedy otyłość rozpoczyna się już w życiu płodowym. Dieta kobiety ciężarnej wpływa bezpośrednio na rozwój tkanki tłuszczowej płodu. W pierwszych 6 miesiącach życia pozapłodowego rośnie jedynie objętość komórek tłuszczowych- adipocytów, w późniejszym okresie życia także ich liczba (Tatoń 1995).

Niepokojące obserwacje wzrastającego zjawiska otyłości wśród dzieci, były przesłaniem wieloletnich badań epidemiologicznych a uzyskane wyniki, pozwoliły WHO w 2001 roku, zdefiniować zespół chorobowy zwany wewnątrzmacicznym ograniczeniem wzrostu płodu (IUGR intrauterine growth reterdation) (DCAHD WHO 1999). Występuje u dzieci z niską masa urodzeniową, określoną w odniesieniu do wieku ciążowego oraz płci. W trzecim trymestrze, tempo wzrostu płodu dzieci z syndromem IUGR spada z 200 do ok. 100 g/tydzień. Skutkuje to zmianami anatomicznymi i fizjologicznymi płodu. W konsekwencji IUGR, noworodki rodzą się szybciej, o ok. dwa tygodnie przed planowanym terminem, z niższą masą urodzeniową i mniejszą masą łożyska. Ponadto w złym stanie ogólnym, uzyskując niższe wartości punktacji w skali Apgar.

Dzieci, urodzone z IUGR, zdecydowanie częściej narażone są na nadmierne otłuszczenie organizmu. Ponadto 3-4 krotnie częściej diagnozuje się u nich w młodym wieku choroby metaboliczne jak cukrzycę typu 2, nadciśnienie tętnicze, hiperlipidemię, choroby układu sercowo-naczyniowego. Syndrom IUGR w dużej mierze spowodowany jest nieodpowiednią dietą matki, bogatoenergetyczną z nadmiaru tłuszczu i cukru oraz jednocześnie z niską podażą białka (Holemans i in. 2003; Salonen i in. 2009).

To wyjątkowe oddziaływanie diety matki na potomstwo określono mianem piętna pokarmowego (nutritional imprinting). Dlatego bardzo ważne znaczenie dla rozwoju płodu oraz wzrastającego nowego organizmu z konsekwencjami w dorosłym życiu dziecka ma struktura diety matki. Dieta o obniżonej zawartości białka wpływa na obniżenie tempa wzrostu płodu, zmienia jego metabolizm oraz unaczynienie wielu narządów i tkanek. W konsekwencji doprowadza do zmniejszenia rozmiarów oraz upośledzenia funkcji nerek, zmniejszenia rozmiarów i unaczynienia trzustki oraz zmniejszenia różnicowania komórek β wysp trzustkowych, zmniejszenia rozmiarów i unaczynienia wątroby, mięśni i tkanki tłuszczowej oraz zmian w układzie nerwowym.

Konsekwencje IUGR

Organizm dąży do skompensowania strat w okresie pourodzeniowym, akumulując więcej energii. Doprowadzając do kompensacyjnego przyrostu tkanki tłuszczowej w wieku noworodkowym a w wieku dziecięcym: cukrzycy typu 1, otyłości, żółtaczki dziecięcej, chorób układu oddechowego, nowotworów.

Wszystkie zmiany związane z IUGR prowadzą z wiekiem do wykształcenia zespołu zaburzeń i chorób:

A ww choroby cechują się wspólnym mianem – syndromem X = zespołem metabolicznym.

Na syndrom metaboliczny narażony jest każdy kto nie stosuje diety równoważącej wydatek energetyczny organizmu oraz odpowiedniej aktywności fizycznej, niezależnie czy jest się obciążonym IUGR. Jednak IUGR kilkakrotnie zwiększa podatność na ten zespół chorobowy.

 

Opracowanie przygotowała:

dr hab. inż. Edyta Balejko, prof. ZUT
dietetyk bariatryczny, specjalista w dziedzinie żywienia dorosłych i dzieci


Literatura:

1. Holemans K., Aerts L., Van Assche F.A. 2003. Life-time consequences of abnormal fetal pncreaticdevelopment. L. Physiol. 547, 11-20
2. Karami A., Dahl Alicia A., Turnen McGrievy G., Kharrazi H., Shaw Jr G. 2018. Characterizing diabetes, diet, exercise, and obesity comments on Twitter. Internationak Journal of Information Management. 38, 1, 1-6 https://doi.org/10.1016/j.ijinfomgt. 2017.08.002
3. Salonen M.K., Kajantie E., Osmond C., Forsen T., Yliharsila H. Paile-Hyvarinen M., Barker D., Erikson J.G. 2009. Role of childhood growth on the risk of metabolic syndrom in obese men and women. Diabet. Metabol. 35, 94-100
4. Tatoń J.1995 Zarys patogenezy otyłości. Pol. Tyg. Lek. supl. 1: 3–10